膝

滑膜中白細胞介素-6（IL-6）和壞死因子-α（TNF-α）的升高以及股外側(cè)肌中TNF-α和IL-1β的升高都與骨性患者的疼痛和肌肉萎縮密切相關(guān)[34]。MSC可以通過控制、減少丟失和提高含量來減緩膝的進展[35]。越來越多的研究表明，MSC的主要益處來自旁分泌活動[35， 36]。 接受經(jīng)皮關(guān)節(jié)內(nèi)自體MSC的患者，24周后，患者在MRI上有統(tǒng)計學(xué)意義的和半月板生長，活動范圍增加，改良VAS疼痛評分降低，疼痛評分從4/10顯著下降到0.38/10[37]。

不同劑量的MSC關(guān)節(jié)腔，都能做到6個月后所有劑量的患者WOMAC功能評分和疼痛評分都有下降，但是低劑量組患者的病情有反復(fù)的趨勢[38-45]。而且關(guān)節(jié)腔內(nèi)高劑量組（1.0×108）MSC，在后6個月W可見厚而透明的再生，缺損面積縮小，膝關(guān)節(jié)功能和疼痛改善明顯，無不良反應(yīng)[41]。隨后，這個韓國團隊跟蹤這些患者2年，發(fā)現(xiàn)只有高劑量組的臨床結(jié)果在兩年后趨于平穩(wěn)，而中低劑量組的并不能維持2年[46]。

研究人員通過分析組織和人類BM患者大腦中的轉(zhuǎn)移性來開始他們的工作。他們確定了可能導(dǎo)致生長的關(guān)鍵靶標：過表達的表皮生長因子受體和受體（DR4 / 5）。有了這些知識，研究人員對雙功能分子EvDRL進行了基因改造，使其同時靶向和DR4 / 5并誘導(dǎo)中的細胞。

     由于可以多種方式轉(zhuǎn)移到大腦，因此研究人員花費了三年時間建立了BM小鼠模型。種小鼠模型模仿在大腦中部的實體瘤形式的轉(zhuǎn)移，第二種小鼠模型模仿更分散的轉(zhuǎn)移（血管周圍微轉(zhuǎn)移），第三類模型模仿出現(xiàn)在腦后部的轉(zhuǎn)移。有了這些模型，他們可以地確定性分子EvDRL的功效。

     為了將EvDRL引入轉(zhuǎn)移小鼠模型的大腦，研究人員開發(fā)了基于的遞送平臺。的優(yōu)勢是能夠穿過血腦屏障并歸巢于腦部。使用供體組織樣本創(chuàng)建大批細胞的同種異體療法可以有效地產(chǎn)生，從而使其成為易于使用的“現(xiàn)成”管理療法技術(shù)。在所有三種小鼠模型中，研究人員觀察到小鼠的存活率明顯提高。

間質(zhì)性/膀胱痛綜合征

間質(zhì)性/膀胱痛綜合征（IC/BPS）是一種以膀胱疼痛和刺激性排尿癥狀為特征的疾病，中港萬?？萍夹畔?，沒有有效的方法。雖然上皮缺血/缺氧、細胞凋亡、脫落和炎細胞浸潤是常見的組織病理學(xué)表現(xiàn)，但其原因仍很不清楚。 將MSC到受傷的膀胱或者靜脈，均能顯著改善了上皮的剝脫、促進上皮再生，以及神經(jīng)絲的產(chǎn)生和血管生成，同時減少了反應(yīng)和肥大細胞的浸潤[52-54]。MSC通過分泌營養(yǎng)因子，如FGF-2、MCP-1等，促進受損膀胱組織的愈合[54， 55]。膀胱MSC還可以顯著提高大鼠膀胱容量和排尿閾值壓力，抑制膀胱局部肥大細胞浸潤，降低TNF-α、TGF-β和膠原纖維的表達[54， 56]。和MSC聯(lián)合用藥對環(huán)磷酰胺誘導(dǎo)的急性間質(zhì)性的保護作用優(yōu)于單獨用藥[57]。（本小編存疑：MSC在尿液里面，估計是活不了多久，MSC于膀胱后，泡在尿液里面是否真的還能發(fā)揮作用？） MSC的迷人之處，在于MSC總能給人以意想不到的驚喜！

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